В Медколледже имени Бейлора открыли нейроны, отвечающие за функцию насыщения питательными веществами

В Медицинском колледже Бейлора доктор Ци Ву, доктор Юн Хань и их коллеги раскрыли особенности малоизвестных нейронных цепей и нейротрансмиттеров, отвечающих за насыщение организма.

Учёные обнаружили новую схему, которая соединяет уникальное подмножество нейронов, продуцирующих дофамин, с последующими нейронами в заднем мозге (нижний ствол мозга) и активно подавляет потребление пищи, вызывая насыщение у мышей. Они также обнаружили, что одобренный FDA препарат метилфенидат (MPH) опосредованно влияет на эффект потери веса, активируя эту конкретную цепь, и открывает возможность того, что регулирование этой цепи может помочь людям контролировать вес. Исследование опубликовано в журнале Sciences Advances.

«Многие люди борются с весом, едят больше, чем нужно организму, что добавляет лишние килограммы, которые могут привести к ожирению и более серьезным осложнениям, таким как болезни сердца, инсульт и диабет 2 типа», — сказал Хан, докторант лаборатории Ву и первый автор этого исследования. «Наша лаборатория заинтересована в улучшении качества нашего понимания о том, что происходит в мозге во время потребления еды, в надежде, что полученные результаты смогут однажды помочь людям лучше контролировать свой вес».

«Текущее исследование посвящено схеме в мозге, которая помогает точно регулировать размер потребляемой порции пищи», — отметил соавтор проекта. «Речь идет не о том, как начинается этот процесс, а о том, как он заканчивается. В данном случае мы говорим о функции насыщения, которая так же важна, как и аппетит».

Используя несколько передовых методов для изучения нейронной функции, включая клеточное картирование схем, оптогенетику и записи активности мозга в режиме реального времени, исследователи обнаружили новую нейронную цепь, которая соединяет уникальную группу дофамин-продуцирующих нейронов, называемых DA-VTA, с последующими нейронами-мишенями, известными как DRD1-LPBN, и регулирует потребление пищи у мышей.

Команда изучила активность двух наборов нейронов, пока мыши ели. Они заметили, что активность этих нейронов DA-VTA увеличилась непосредственно перед тем, как животные перестали есть. Когда исследователи генетически ингибировали эти нейроны, животным продлевали кормление, резко увеличивая размер порции. Это говорит о том, что ингибирование цепи предотвращало реакцию насыщения. Они также обнаружили, что повышение активности нейронов DRD1-LPBN, которые получают сигналы от нейронов DA-VTA, надёжно генерирует реакцию прекращения приема пищи.